Не новость, что те, кто бросает курить, начинают больше есть, а когда куришь, то есть хочется меньше. Банально-бытовое объяснение может предложить каждый: «клин клином выбивает» (и да, это верное, хотя и очень упрощенное объяснение с точки зрения нейробиологии). А вот объяснение, где именно и что именно этот «клин» выбивает, мы узнали благодаря работе исследователей из Университета Техаса.
Где находится главный мозговой центр регуляции аппетита, было обнаружено в середине XX века в серии достаточно жестких опытов. Хирургическим путем у крыс повреждали разные зоны мозга и смотрели, пропадет ли аппетит. Повреждения латеральной области гипоталамуса (LHA) приводило к тому, что крысы погибали от голода, несмотря на то, что пищи было достаточно. Также было известно, что пациенты с опухолями в гипоталамусе постоянно хотели есть, что вело к их значительному ожирению. После этих основополагающих экспериментов исследования механизмов регуляции аппетита головным мозгом крутились (и крутятся) вокруг гипоталамуса (на уровне инстинктов), а также вокруг коры головного мозга (ситуация, когда «мысли о еде не покидают»).
Тем не менее, нейроны гипоталамуса, отвечающие за регуляцию голода, имеют синаптические связи и с низлежащими зонами мозга (то есть получают сигналы оттуда). Одна из этих зон — диагональная полоска Брока в переднем отделе головного мозга. Исследователи проследили, что нейроны диагональной полоски Брока активировались в ответ на прием пищи. Чтобы показать, что эти нейроны действительно нужны для регуляции приема пищи, их с помощью генетических манипуляций повредили. В итоге через две недели у подопытных мышей началась булимия и, как результат, ожирение. Наоборот, если активировать эти нейроны, то через 48 часов мыши начинали есть на 25 процентов меньше пищи по сравнению с контрольной группой. Таким образом, был найден сигнальный путь в головном мозге, ответственный за подавление аппетита.
При чем тут никотин, мыши же не курили?
А при том, что активация нейронов в полоске Брока происходила за счет нейромедиатора ацетилхолина (опыт Отто Лёви). А никотин — это известный «конкурент» ацетилхолина; он может связываться с ацетилхолиновыми рецепторами и активировать их, тем самым подавая ложный сигнал дальше в мозг: «Все в порядке, я не голоден». Организм привыкает к этому обману, а вот когда никотина в организме становится меньше, то и активируется меньше рецепторов. Мозг интерпретирует это так: «Ох, организм хочет кушать, надо есть, много есть».
Хорошие новости — организм обладает большой способностью к саморегуляции, и через некоторое время зверский аппетит уйдет за счет того, что мозг сам научится вырабатывать больше ацетилхолина в нужных местах. Бросай курить — вставай на лыжи!
Автор Даша Овсянникова, научный обозреватель портала «Нейроновости»
